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Una dieta rica en grasas omega-3 puede ser clave para prevenir el Alzheimer

11 julio, 2024

Un equipo conjunto del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, junto al Instituto de Investigación del Hospital del Mar, ha demostrado que el consumo habitual de alimentos ricos en grasas omega-3, tanto de origen vegetal como marino, está relacionado con una mejor capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa necesaria para su funcionamiento, aunque ya se hayan producido los primeros daños relacionados con la enfermedad de Alzheimer.

Los resultados del estudio, publicado recientemente en la revista Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, señalan que las intervenciones nutricionales preventivas, especialmente durante la mediana edad, podrían ayudar a mejorar la función cerebral y prevenir la demencia asociada con el Alzheimer.

Antes de la aparición de los síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer, ya hay zonas concretas del cerebro que tienen dificultades para metabolizar la glucosa. “Esto es importante porque se trata del órgano del cuerpo que más la usa”, destaca Aleix Sala-Vila, autor del estudio, miembro del Grupo de investigación en Riesgo Cardiovascular y Nutrición del Instituto de Investigación del Hospital del Mar, y colaborador científico del BBRC.

El estudio, centrado en explorar si la ingesta de omega-3 está vinculada a una mejor absorción de glucosa en áreas cerebrales vulnerables al Alzheimer, ha incluido datos de 320 personas voluntarias de la cohorte Alfa+, perteneciente a la cohorte Alfa, impulsada por la Fundación ”la Caixa”.

Los resultados muestran que los omega-3 de origen vegetal (aportados, por ejemplo, por alimentos como las nueces o la soja) se asociaban a un mejor uso de la glucosa cerebral, especialmente en los participantes con mayor riesgo genético (portadores del gen APOE-e4). Por otro lado, los omega-3 de origen marino (procedentes de pescado azul) resultaban más beneficiosos en aquellas personas que, pese a no presentar síntomas de Alzheimer, ya empezaban a tener la acumulación de proteínas características de la enfermedad (amiloide y tau).


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